人类为什么会衰老是否基因中有缺陷？
在一定程度上其实可以这么说
从生物进化的角度讲基因是有时空表达特异性的，在生命不同发育阶段表达。然而，自然选择选择的对象是能够将自身基因遗传给后代的个体具有生存优势，因此对于那些繁殖之后可能致命和有害的基因，不会是自然选择淘汰的对象，随着时间的推移，这些在繁殖之后有害的基因会逐渐积累，该结果已经通过实验证明了，因而衰老被认为是进化过程中自然选择的产物。另外，衰老同时也被认为是将更多的资源投入繁殖的结果，而减少了对自身身体的维护，考虑到事故、捕食和疾病可能杀死有机体，将资源投入繁殖比修复个体更有利于生物进化。
各种衰老理论衰老的过程是复杂的，可能来自各种不同机制，并且存在于各种不同的原因。关于衰老存在各种各样的理论，各个理论之间并不一定相互排斥。科学家定义了9种衰老特征：基因组不稳定、端粒变短、表观遗传变异、蛋白质平衡丧失、对营养敏感性降低、线粒体功能失调、细胞衰老、干细胞衰竭和细胞间通讯受阻。
细胞衰老
随着年龄的增长，以及与年龄相关的病理学部位，都发现了衰老细胞堆积。细胞衰老是一种不可逆转的生长停滞状态，1961年Hayflick and Moorhead就提出正常的人类成纤维细胞的分裂潜力有限，最终都进入不可逆转的生长停滞状态，在体外培养的细胞最终失去分裂的能力，尽管在培养基中有充足的空间和营养成分。
DNA损伤
研究表明，细胞衰老通常是由各种形式的DNA损伤引起的。缺乏DNA修复能力的小鼠表现出早衰，这表明在衰老过程中DNA损伤引起的衰老。DNA损伤来源包括外源如电离辐射烟草烟雾、空气污染和基因毒性药物，以及细胞内源性的，如复制错误、程序化的双链断裂和DNA破坏剂——活性氧（ROS）。
活性氧（ROS）:超氧化物阴离子、羟自由基和过氧化氢是线粒体中新陈代谢的正常副产物，被认为是DNA损伤的一个重要来源。随着年龄的增长，突变mtDNA的数量增加，线粒体功能下降，导致ROS增加，ROS被认为是糖尿病、癌症、动脉粥样硬化、心脏病、阿尔茨阿尔茨病以及衰老等疾病的重要因素。有证据表明，与寿命较短的物种相比，长寿物种通常表现出更高的细胞氧化应激水平和较低水平的线粒体ROS产量。
端粒缩短
染色体端粒是染色体末端的重复核苷酸序列，可以保护染色体DNA链的完整性，在每次细胞分裂时，端粒都会缩短一点。DNA聚合酶不能复制端粒，而可以复制端粒的端粒酶在正常体细胞中不表达，因此端粒在固定细胞分裂次数后变得太短而无法复制。最终，细胞将停止生长并进入细胞衰老。
- 发表于 2022-01-13 16:34
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