癌症跟炎症有什么样的关系？炎症真的会引起癌症吗？

现在的研究已经证实，炎症可以促进和（或）加重癌症。慢性炎症提供了一个肿瘤形成的环境。炎症和癌症的关联机制包括激活免疫细胞产生的细胞因子，这些细胞因子刺激肿瘤的生长。此外，由癌细胞合成的可溶性介质，激活炎症细胞，进一步刺激肿瘤进展。

癌症是一种高增殖障碍，涉及细胞突变、凋亡失调、细胞增殖失控、侵袭、血管生成和转移。临床和流行病学研究表明，慢性炎症和癌症之间有很强的相关性。例如，酗酒会导致肝炎、胰腺炎，进一步可能导致这些器官的癌症；吸烟、石棉和二氧化硅接触引起的肺部炎症和肺癌有关；炎症性肠病与结肠癌有关；慢性病毒性肝炎与肝癌有关。这些观察都表明，慢性炎症与肿瘤的发生和促进有关。

炎症过程由巨噬细胞、T细胞、自然杀伤细胞等细胞引起。许多数据表明，肿瘤浸润引起的急性炎症并不能发挥正常的免疫保护机制，根除癌症细胞。相反，过度和长期产生的炎症介质被认为有助于肿瘤发展。在肿瘤微环境中，抗肿瘤免疫与肿瘤源性炎症活性之间存在平衡，从而削弱了抗肿瘤免疫。当抗肿瘤活性弱于肿瘤介导的免疫抑制活性时，肿瘤细胞发生免疫逃逸，生长迅速。相反，当抗肿瘤免疫强于肿瘤介导的免疫抑制活性时，肿瘤细胞被清除。慢性炎症的最终结果是肿瘤促进作用增强，癌症加速，肿瘤浸润周围组织，血管生成和转移。

一些炎症介质在癌症发生过程中的作用：细胞因子TDSFs、sFas、sFasL、sMICA通过与肿瘤细胞FasL、MICA竞争，帮助肿瘤细胞逃脱Fas和NKG2D介导的细胞凋亡。NF-kB可以促进肿瘤细胞增长，NF-kB信号通路被许多促炎细胞因子激活，从而刺激肿瘤细胞生长和侵袭，为出生癌症细胞提供了一种炎性微环境，支持其侵犯周围组织。