大象生存也有七十年为何不得癌症？

首先大象是会得癌症的，但它们得癌症的几率似乎比预期的要低得多，在已知的大象死亡病例中，只有4.8%是由于癌症引起；而对于人类来说，与在11%到25%之间的死亡病例与癌症有关，人的寿命越高，癌症死亡率也越高。

癌症是由于细胞分裂失控导致的，一些突变是遗传的，但大多数是在细胞分裂过程中复制DNA时出错的结果。一个成年人的DNA将被复制大约30万亿次，而每一次复制都可能导致突变积累，人类细胞贯穿一生都在进行DNA复制和细胞分裂的部位肠道、肺部、皮肤和骨髓中尤其如此，每一次细胞分裂都伴随着癌症风险。

皮托悖论

由于长寿大型生物体比短命小型生物体经历更多的细胞分裂，它们积累致癌突变的几率应该更大。模型表明，如果大象和鲸鱼的每一个细胞分裂都具有与人类相同的癌症风险，它们就不可能活到70岁，都将在年轻时死于癌症（下图）。显然，大象和鲸鱼确实存在且长寿，而且它们都没有异常高的癌症发病率，这个谜题被称为皮托悖论（Peto s Paradox ），它暗示大型动物必须有机制来补偿经历了这么多次的细胞分裂。

在人类中，TP53基因可以预防癌症，而该基因的突变是许多人癌症的主要原因，TP53基因预防癌症的机制是通过诱导细胞凋亡完成的，促使DNA受损的细胞（很可能包含致癌突变）自杀。人类中，遗传TP53基因突变副本的人癌症发生概率远高于普通人，男性患癌症的风险为73%，女性几乎为100% 。

2015年10月，两项独立研究显示，大象的基因组中有20个抑癌基因TP53拷贝，因此有40个等位基因，而人类和其他哺乳动物只有一个TP53基因，猛犸象的DNA中存在14个该基因的副本。大象的TP53基因只有一个与其他哺乳动物的类似，但其他19个基因缺乏真正的内含子，这表明，这19个额外的TP53基因很可能是成熟的mRNA分子被逆转录回DNA时产生的，被称为逆转录基因。科学家通过研究显示大象细胞对DNA损伤特别敏感，更容易发生凋亡。将细胞暴露在电离辐射下诱导DNA损伤，大象细胞发生凋亡的可能性是健康人体细胞的两倍，说明大象细胞能够更有效的应对DNA损伤，阻止DNA突变的积累。在小鼠细胞中添加大象的TP53逆转录基因也使这些小鼠细胞对DNA损伤更敏感。

因此，大象很可能通过复制TP53基因增强TP53信号来解决了皮托悖论。